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Normalement, chaque blessure enclenche un processus de coagulation dans notre sang pour stopper le saignement : le vaisseau sanguin conduisant à la blessure se contracte afin de diminuer l’afflux de sang vers la plaie. En parallèle, les plaquettes sanguines se fixent sur la plaie, durcissent et la referment.

Cette première obturation de la plaie doit encore être stabilisée et renforcée par des fibres de fibrine. Ce processus de consolidation nécessite l’activation de la cascade de la coagulation. Les facteurs de coagulation qui jouent un rôle dans la formation du plasma sanguin s’activent en respectant toujours un ordre particulier : un facteur peut uniquement être activé par le facteur précédent. En l’absence d’un des facteurs ou s’il n’est présent qu’en très faible quantité, le facteur suivant n’est pas activé. Cela met un terme à la cascade de la coagulation, la plaie n’est pas fermée par de la fibrine et le saignement continue.

Lorsque l’une des protéines est absente, par exemple le facteur VIII, les dominos cessent de tomber et la chaîne de réactions est interrompue. La coagulation ne peut pas se faire ou, le cas échéant, survient beaucoup plus lentement que normalement. Au siège de la lésion, les plaquettes n’établissent pas le filet nécessaire pour la fabrication d’un caillot permanent. Le caillot est ‘ mou ‘ et facile à déplacer. Faute de traitement, le saignement continuera jusqu’à ce que la pression accumulée à l’extérieur du vaisseau soit égale à la pression interne, ce qui peut prendre des jours, voire des semaines.